Podczas badań myszy spożywały pokarm wysokotłuszczowy, zawierający 16-krotnie większy poziom chlorku sodu niż ich typowe pożywienie. Po ośmiu tygodniach u gryzoni zaobserwowano zmniejszenie przepływu krwi w mózgu o 20-30 proc. w porównaniu z grupą kontrolną, spożywającą standardową karmę.
Zmniejszeniu przepływu krwi towarzyszyły objawy zbliżone do demencji, m.in. trudności w rozpoznawaniu obiektów oraz poruszaniu się po labiryncie, a także w budowaniu gniazda. Gdy myszy wróciły do normalnego sposobu odżywiana, poprawie uległy zarówno przepływ krwi w mózgu, jak i parametry poznawcze, co sugeruje, że negatywny wpływ soli jest odwracalny.
Kolejnym krokiem była analiza naczyń krwionośnych pobranych z mózgów myszy spożywających pokarm z wysoką zawartością soli. Okazało się, że naczynia te nie rozszerzały się prawidłowo podczas stymulacji, co ograniczało przepływ krwi. Dalsze badania wskazały na nieprawidłowości w działaniu enzymu ENOS, odpowiedzialnego za produkcje tlenku azotu, stanowiącego dla naczyń sygnał do rozszerzenia się. Po dodaniu l-argininy, która zwiększa aktywność enzymu eNOS oraz produkcję tlenku azotu, naczynia zaczynały reagować w sposób prawidłowy. Pozytywne rezultaty uzyskano także u myszy, którym zrobiono zastrzyk z l-argininy.
Podczas kolejnych eksperymentów naukowcy ustalili, że spożywanie nadmiernej ilości soli może zmieniać parametry elementów układu odpornościowego w jelitach. Przede wszystkim zaobserwowano, że w jelitach badanych myszy sól wpływała na zwiększenie obecności limfocytów TH17, wytwarzających interleukinę 17, która z kolei, krążąc we krwiobiegu, miała negatywny wpływ na naczynia krwionośne w mózgu.
"Badania te pozwalają szczegółowo wyjaśnić, w jaki sposób problemy związane z nadmiernym spożyciem soli mają swój początek w jelitach, a także otwierają nowe możliwości opracowywania sposobów leczenia" - komentuje autor analizy dr Jim Koenig.
